懂點(diǎn)生物的都知道人類因?yàn)橛糜谥圃炀S生素C的基因(“L-古洛糖酸內(nèi)酯氧化酶基因”gene for L-gulonolactone oxidase GULO)發(fā)生了嚴(yán)重突變,導(dǎo)致無法合成蛋白質(zhì)GULO酶,也就無法制造維生素C。很多網(wǎng)友不解,維生素C不是對(duì)人非常重要嘛,這么重要的功能為什么就沒有進(jìn)化出來呢?
其實(shí)答案很簡單:因?yàn)閬G掉這個(gè)東西對(duì)我們適應(yīng)有利。而且不止人類,其他動(dòng)物也存在不能合成維C的現(xiàn)象。今天就從合成維C這個(gè)功能開始來和大家聊聊。
(資料圖)
01,哪些動(dòng)物不能合成維C呢?
先列三個(gè)證據(jù),由于缺乏人類這個(gè)基因的進(jìn)化分析,所以我找到了一篇翼手目的研究論證了選擇而非隨機(jī)。
蝙蝠也不能合成維C
1,翼手目失去維生素C合成能力和靈長目不是一個(gè)時(shí)間。
翼手目是在300萬年前,而靈長目是5800萬年前
2,很多物種都出現(xiàn),似乎并非是隨機(jī)事件
目前鳥類中的雀形目,動(dòng)物中的豚鼠均出現(xiàn)了維C不能合成的現(xiàn)象。
3,基因失活過程是一個(gè)假基因化,而且呈現(xiàn)選擇壓力。
02,人類是何時(shí)丟掉這個(gè)合成基因的?
我們本來能合成維生素,但是我們進(jìn)化過程中,把這個(gè)東西給選擇掉了。那我們何時(shí)丟掉了這個(gè)合成基因?
答案是恐龍滅絕的那個(gè)時(shí)候。這是我們近親們的比較,LGO也就是維生素c合成的一個(gè)關(guān)鍵酶失效的時(shí)間如下圖所示。
在大約為6300-6000萬年前,早期靈長類分化出簡鼻亞目(Haplorrhini)以及原猴亞目(Strepsirhini)兩大類[1]。
前者是我們的直系祖先,特點(diǎn)就是上嘴唇?jīng)]有直接連著鼻子,所以可以做很多面部表情哈哈
而另一類是這樣子的
很快的,前者隨即喪失了維生素合成能力,而后者卻保留有該能力。當(dāng)然了,進(jìn)一步,最早喪失了維生素C合成的簡鼻亞目是5800萬年前分化的,也就意味著, 我們維生素C的合成能力是在6300-5800萬年前[2]。這是巧合嗎?
03,并非巧合!
要是只有某個(gè)族群缺乏維生素C合成能力,我們可以用隨機(jī)漂變建立者效應(yīng)之類的解釋,對(duì)于一大類生物,都缺乏,用偶然來解釋,不管你信不信,我是不信?。。?/strong>
其實(shí)前面給大家反復(fù)看到的時(shí)間節(jié)點(diǎn),就是一個(gè)最為關(guān)鍵的時(shí)間點(diǎn)。大部分人都知道,大概在6500萬年前,地球發(fā)生了一次超級(jí)災(zāi)難,有人說是小行星撞地球,有人說是火山噴發(fā),有人說是恐龍放屁,反正結(jié)局只有一個(gè),恐龍(除了雞之類)大部分滅絕了。
恐龍的滅絕,最大的好處在于:籠罩在哺乳類頭頂上的烏云徹底消失了。要知道,跟絕大多數(shù)人認(rèn)識(shí)相反的是,地球上每一次生命的巨大改變,并非進(jìn)化起作用,而是地球變化的作用。
在天地的力量之下,生命其實(shí)很微小的,所以進(jìn)化只是做了一點(diǎn)小貢獻(xiàn)而已。如果沒有奧陶紀(jì)大滅絕,寒武紀(jì)的統(tǒng)治者們會(huì)是地球的王,爬行類根本無法統(tǒng)治地球;
如果沒有白堊紀(jì)大滅絕,存活1.6億年的恐龍依然漫步地球,哺乳類永遠(yuǎn)只是躲在陰暗的角落里。
哺乳類,從出現(xiàn)在地球,到登上地球的統(tǒng)治舞臺(tái),沉默了2億多年。我們一直戰(zhàn)戰(zhàn)兢兢的在地球霸主恐龍的夾縫里求生存,如履薄冰,如臨深淵。直到有一天,地球給了我們機(jī)會(huì)。
那個(gè)恐龍時(shí)代只有老鼠大小的哺乳類,最終成長為人類,成為地球的主宰之一。
當(dāng)恐龍滅絕后,哺乳類贏來了人生的第二春,在沉積了2億年后,哺乳動(dòng)物開始大爆發(fā)。
而大爆發(fā)的時(shí)候,給我們帶來機(jī)會(huì)。
04,并非偶然的進(jìn)化
事實(shí)上,進(jìn)化上雖然有很多隨機(jī)事件,但是,突變之后,**選擇也是很重要滴。**如果我們合成維生素C的能力丟失后使得我們本身不利于生存了,那么必然會(huì)被淘汰,從而留下可以合成維生素C的猴子。
那么維生素C的喪失有什么意義呢?
1、被替代,減少了消耗
有一點(diǎn)非常值得注意,那就是靈長類喪失維生素合成能力是與喪失分解尿酸能力同時(shí)進(jìn)行[3,4]。
大家經(jīng)常去醫(yī)院體檢會(huì)知道有一項(xiàng)尿酸指標(biāo),這東西人體無法分解,經(jīng)常大量食用海鮮肉類或者喝水少會(huì)導(dǎo)致尿酸高!尿酸是一種很重要的強(qiáng)還原劑,它可以發(fā)揮部分維生素的功能。而人類的尿酸酶基因失活的時(shí)間大致和維生素C失活一致。
好處在哪里?
尿酸可是代謝產(chǎn)物,而維生素C是合成產(chǎn)物。如果一個(gè)代謝產(chǎn)物可以替代合成產(chǎn)物,那么,人體何必選擇去合成呢?
對(duì)于高等靈長類而言,分別喪失了古洛糖酸內(nèi)脂氧化酶與尿酸酶對(duì)早期靈長類適應(yīng)變化的環(huán)境,以及保護(hù)機(jī)體降低癌變速率,延長壽命等起到了推動(dòng)性的作用。
2、穩(wěn)定后促進(jìn)進(jìn)化。請(qǐng)注意穩(wěn)定后這三個(gè)字哈。維生素C的重要作用之一是抗氧化,而當(dāng)靈長類度過了最初的艱難時(shí)刻后,缺乏維生素C大大的加速了靈長類的分化。由于相對(duì)抗氧化劑的減少,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)氧化自由基增多,于是基因突變更加活躍,最終推動(dòng)了古人類從靈長類中出現(xiàn)[5,6]。
至于如果靈長類缺了維生素C怎么辦?吃唄,自然界那么多維C。如果吃不到怎么辦呢?死唄,所以過去航海很不容易。
進(jìn)化就這么殘酷,人類成為雜食性動(dòng)物的優(yōu)勢(shì)之一,擴(kuò)大了我們的食譜,不至于像太單一的某些生物因?yàn)槭澄镦準(zhǔn)艿接绊懀源笮茇埑灾褡?,在山里活,而人類卻可以生活在撒哈拉沙漠,在青藏高原,在北極,更別提廣袤的平原地帶。
我們身體不必事事親為,合成所有的東西,比如必需氨基酸我們就不需要合成,這可比VC關(guān)鍵多了。
如果我們把大量的精力和能量消耗在了合成這些東西上,那人類就別想著九天攬?jiān)?、五洋捉鱉了。
這就是進(jìn)化,進(jìn)化從來不是走向高大全,而是走向最利于本身的傳承。每種生物都有自己的策略。就像人類不能光合作用一樣,這本身就是一種選擇的結(jié)果。
最后,談進(jìn)化不談選擇那就是耍流氓!
ref.
[1]Pollock J I, Mullin R J. Vitamin C biosynthesis in prosimians: evidence for the anthropoid affinity of Tarsius[J]. American journal of physical anthropology, 1987, 73(1): 65-70.
[2]Goodman M, Porter C A, Czelusniak J, et al. Toward a phylogenetic classification of primates based on DNA evidence complemented by fossil evidence[J]. Molecular phylogenetics and evolution, 1998, 9(3): 585-598.
[3]Johnson R J, Gaucher E A, Sautin Y Y, et al. The planetary biology of ascorbate and uric acid and their relationship with the epidemic of obesity and cardiovascular disease[J]. Medical hypotheses, 2008, 71(1): 22-31.
[4]Wu X W, Lee C C, Muzny D M, et al. Urate oxidase: primary structure and evolutionary implications[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1989, 86(23):9412-9416.
[5]Bánhegyi G, Braun L, Csala M, et al. Ascorbate metabolism and its regulation in animals[J]. Free Radical Biology and Medicine, 1997, 23(5): 793-803.
[6]Challem J J. Did the loss of endogenous ascorbate propel the evolution of Anthropoidea and Homo sapiens?[J]. Medical hypotheses, 1997, 48(5): 387-392.
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